Главная Психотерапия Стоматология Диагностика
Логин:  
Пароль:
Медицина Болезни Здоровье Препараты Методики Диагнозы Женское Ребенок Новости
Популярное на сайте
Оздоровление
Способы протезирования зубов

Способы протезирования зубов

В жизни любого человека может наступить момент, когда сверкающей белозубой улыбки невозможно добиться только при помощи регулярного лечения кариеса, тщательного ухода за деснами и отбеливания зубов. Такая ситуация может возникнуть при частичной или
23.11.18

Ссылки

Грыжи

25.11.17 | Раздел: Медицина » Хирургия
ГрыжиГрыжей называется хирургическое заболевание, при котором через естественные или искусственные мышечно-апоневротические отверстия происходит перемещение органов брюшной полости вместе с пристеночным диском брюшины в соседние полости или под кожу.

Грыжи живота занимают видное место в структуре хирургической заболеваемости населения. Они встречаются у 6-7% всех мужчин и у 2,5% женщин, причем эта частота существенно не меняется в разных странах. Значительная часть хирургической практики (8 - 20%) приходится на долю грыж живота, причем подавляющее большинство этих грыж составляют именно паховые (90%). Наличие грыжи существенно нарушает общее состояние и понижает трудоспособность больных.

Важнейшим этиологическим моментом возникновения грыж является нарушение динамического равновесия между внутрибрюшинным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать. У здорового человека, несмотря на наличие слабых мест, тонус мышц диафрагмы и брюшного пресса удерживает органы брюшной полости в их естественном вместилище, даже при значительных колебаниях внутрибрюшного давления: поднятие тяжести, кашель, дефекация, затрудненное мочеиспускание, роды и др. Однако, нередко наблюдаются ситуации, когда вследствие различных причин функциональные возможности мышечно-апоневротического аппарата брюшной стенки снижаются, что приводт к дискоординации в системе взаимодействия стенки живота с внутрибрюшным давлением и к возникновению грыж.

Общие факторы образования грыж принято делить на 2 принципиально различные группы: предрасполагающую и производящую. К предрасполагающим факторам относятся особенности конституции человека, сложившиеся на основе наследственных или приобретенных свойств (беременность, неблагоприятные условия труда и быта, ожирение, истошение). Производящими являются факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления или его резким колебанием (тяжелый физический труд, плач в младенческом возрасте, трудные роды, кашель и др.). В настоящее время роль в наследственной предрасположенности в образовании грыж не вызывает сомнения - передача особенностей анатомического строения брюшной стенки. Но эти факторы не несут в себе неизбежности образования грыж.

Составные части грыжи: грыжевые ворота, мешок, содержимое.

Грыжевые ворота - это отверстие в мышечно-апоневротическом слое, через которое под влиянием различных причин происходит выпячивание париетальной брюшины и внутренностей живота. Форма грыжевых ворот может быть овальной, круглой, щелевидной, треугольной и неопределенной. Например, при паховых грыжах грыжевые ворога чаше треугольные или щелевидные. Размеры ворот от нескольких см. в диаметре до 20-30 см. Края ворот в начальной стадии образования грыжи податливы и эластичны, постепенно огрубевают, становясь ригидными за счет рубцевания. При послеоперационных грыжах ворота нередко имеют плотные фиброзные перемычки, приобретая ячеистое строение.

Грыжевой мешок - это часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые ворота. Различают шейку, тело и верхушку грыжевого мешка, обычно имеющего овальную или грушевидную форму. Шейкой грыжевого мешка является его проксимальный отдел, находящийся в грыжевых воротах. Тело - наиболее шаровая часть, располагающаяся непосредственно под кожей. Верхушкой называют дистальную часть мешка. Грыжевой мешок бывает однокамерным и многокамерным. К его стенкам могут припаиваться внутренние органы. Наружная поверхность мешка рыхло связана с окружающими тканями, поэтому при вправлении грыжевого содержимого в брюшную полость мешок остается на месте.

Также как и грыжевые ворота, величина грыжевого мешка варьирует. Он может быть не большим при начальных формах образования грыжи и достигать больших размеров при ее длительном существовании. Брюшина, образующая грыжевой мешок может иметь нормальное строение, но часто она утолщается вследствие постоянной травматизации и асептического воспаления. Иногда на большом протяжении стенку грыжевого мешка образует стенка органа, лишь частично покрытого брюшиной или располагающегося в забрюшннном пространстве, например, мочевого пузыря, слепой, восходящей или сигмовидной кишки. Такую грыжу называют скользящей.

Грыжевым содержимым обычно являются подвижные органы брюшной полости: сальник, петли тонкой кишки, червеобразный отросток, меккелев дивертикул, матка и ее придатки. Содержимым диафрагмальной грыжи могут быть желудок, почка, селезенка, печень. Источник http://venus-med.ru/.


ГеморройСамо слово "геморрой" в переводе означает "кровотечение". Эта патология встречается довольно часто, в основном у мужчин. Есть причины предрасполагающие: особенности строения венозной системы прямой кишки и заднего прохода, есть причины вызывающие: тяжелый физический труд, злоупотребление алкоголем, хронические запоры, опухоли и др.

По локализации геморрой бывает: внутренний (подслизистый) и наружный (подкожный) - расширение вен ниже сфинктера.

Расширенные варикозные вены - это кавернозные образования, заполненные не только венозной, но и артериальной кровью. Имеется большое количество артерио-венозных анастомозов в этих тельцах, что и объясняет возможность артериальных кровотечений при геморрое.

Наиболее выраженные группы телец - будущие геморроидальные узлы идут по линиям в подслизистом слое на З-7 и 11 часах. Вокруг телец имеются и другие вены.

Клиника и лечение геморроя.
Бессимптомный геморрой обычно выявляется при осмотрах. Таких больных, примерно, в области 40%.

При остром геморрое появляется боль в области ануса, отек перианальной клетчатки, часто тромбоз геморроидальных узлов. Тромбоз сопровождается спазмом сфинктера, что еще больше ухудшает течение заболевания - острого воспалительного процесса.

I стадия геморроя - это небольшие тугоэластической консистенции подкожные, слегка болезненные узелки. Отмечается небольшое жжение, зуд.
II стадия - большая часть перианальной клетчатки отечна, резко болезненна, уплотнена. Тромбированные узлы не прощупываются, т.к. они находятся в глубине воспалительной ткани. Пальцевое исследование резко болезненно. В этой стадии инструментальное исследование нецелесообразно.
III стадия - вся окружность ануса занята "опухолью". Пальпация очень болезненна. Видны ущемившиеся багровые узлы, плотные, но невправляемые и пытаться их вправить не стоит (боль, кровотечение, ранение слизистой).

Лечение геморроя склонно к консервативной терапии, но по показаниям можно применить и операцию.

Из консервативных методов рекомендуют в комплексном лечении: ферменты, гепарин. Они оказывают выраженное противовоспалительное и противосвертывающее действие (местное), но не оказывают заметного влияния на общие процессы свертывания крови (мазь гепарин-химопсин и др.). Применяют щадящую диету, свечи с красавкой и анестезином, теплые сидячие ванночки, бутадион, новокаиновые блокады. Свечи назначают 2-3 дня после стула, клизмы на ночь.

Показания к операции возникают после 5-6-дневного консервативного лечения. Суть операции заключается в растяжении заднего прохода под местной анестезией до полной релаксации. B четырех симметричных точках захватывают анус кожными клеммами и растягивают его. Осторожно подтягивая на зажимах ножки основных геморроидальных узлов на 3-7 и 11 часах за их верхушки выводят натягивающиеся более бледные ножки этих узлов. В этом месте узел под зажимом Бильрота подсекают, прошивают и отсекают. Ложе узла ушивают. Ставится мазевой тампон.

При гладком послеоперационном течении больной в стационаре находится 7-8 дней. При выраженном упорном кровотечении обычно падает гемоглобин ниже нормы в 1,5-2 раза. Такие больные требуют стационарного лечения. Кровотечение может быть обильным (регулярное, струйное, окрашенный стул и стенки унитаза) и необильным (только во время запоров или после спиртного, острой и соленой пищи).

Ректальные кровотечения - грозный симптом, особенно, если он не связан со стулом - не после стула, а вместо него.

Хроническому геморрою способствует сидячая работа, тяжелая физическая нагрузка. В области ануса появляются боли чаще после стула, небольшое кровотечение, выпадение узлов, анальный зуд.

Производят осмотр области ануса, пальцевое исследование, ректороманоскопию и, если надо, ирригоскопию.

Лечение заключается в борьбе с запорами, ЛФК (плавание, велосипед, бег). Послабляющие травы - кара крушины, ягоды жостера, мята, корень валерианы, александрийский лист, корень ревеня.

Консервативное лечение заключается в трудоустройстве, приеме гливенола, применении свечи с белладонной, ксероформом, ихтиолом и каплями адреналина. Хорошее действие оказывают грязевые ректальные тампоны. При неэффективности лечения показана операция. Источник http://venus-med.ru/.


Cиндром эутиреоидной патологииТяжелые заболевания, физические травмы или психические стрессы могут вызывать изменения динамики тиреоидных гормонов, обусловливая такое сочетание тиреоидных показателей, которое обозначают как синдром эутиреоидной патологии (СЭП). К изменениям, регистрируемым при Синдром эутиреоидной патологии (СЭП), относятся сдвиги в периферическом транс-порте и метаболизме тиреоидных гормонов, в регуляции секреции ТТГ, а в некоторых случаях и в функции самой щитовидной железы. Действуя порознь или вместе, эти сдвиги приводят к таким изменениям концентрации тиреоидных гормонов, как общих, так и свободных, которые позволяют выделить несколько вариантов Синдром эутиреоидной патологии (СЭП). В силу распространенности разнообразных болезней среди населения и неспецифичности нарушений, вызываемых Синдром эутиреоидной патологии (СЭП), последний служит, вероятно, более частой причиной изменений концентрации тиреоидных гормонов, чем сами заболевания щитовидной железы.

Вариант Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) с нормальным уровнем Т4. Постоянным признаком Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) служит сниженная продукция Т3 из-за торможения периферического 5'-монодейоднрования Т4. Это проявляется снижением общей концентрации Т3 в сыворотке крови, которое зависит от тяжести заболевания, У больных в состоянии средней тяжести общая концентрация Т4 в сыворотке остается в пределах нормальных колебаний. Дополнительным признаком служит снижение интенсивности белкового связывания, проявляющееся больше для Т4, чем для Т3. Вследствие этого значения ПТ3С оказываются умеренно повышенными, а процент СТ4 возрастает соответственно в большей степени. В ре-зультате значения индекса свободного Т4 (ИСТ4) и концентрация свободного 'T4 (СТ4) часто превышают норму. Концентрация рТ3 в сыворотке увеличивается благода-ря снижению его клиренса из плазмы (вследствие торможения 5'-монодейодирования). Клиренс Т4 из плазмы возрастает, по-видимому, из-за снижения его связывания, а это в условиях нормальной концентрации Т4 указывает на ускорение общей деграда-ции и продукции Т4. Скорость продукции Т3 снижена, а рТ3 - нормальна. Концентрация ТТГ в сыворотке и реакция ТТГ на ТРГ остаются, как правило, нормальными, хо-тя могут и превышать норму, возвращаясь к ней по мере выздоровления больного. Несмотря на снижение концентрации Т3 в сыворотке, этот вариант Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) следует отличать от собственно тиреоидной патологии как потому, что уровни Т4 и ТТГ остаются нормальными, так и потому, что содержание Т3 в сыворотке крови ни в коем случае не дает оснований для диагностики гипотиреоза.

Вариант Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) с низким уровнем Т4. У больных в более тяжелом состоянии скорость продукции Т3 и концентрация общего и свободного Т3 в сыворотке крови снижаются еще больше и нарастают нарушения связывания гормонов. В результате концентрация Т4 в сыворотке падает до гипотиреоидного уровня, и иногда очень значительно. Это лишь отчасти объясняется снижением связывания Т4, поскольку зачастую снижен и уровень СТ4. Вероятно, происходит уменьшение продукции Т4, что отмечается у очень тяжелых больных. Снижение продукции Т4 обусловливается, по-видимому, уменьшением секреции ТТГ. При использовании обычных методов определения концентрация ТТГ в сыворотке кажется нормальной, но с помощью высокочувствительных методов обнаруживается ее снижение, причем реакция ТТГ на ТРГ может уменьшаться. Таким образом, при данном варианте Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) в свете низких концентраций общих и свободных Т4 и Т3 в сыворотке имеет место неадекватно низкая секреция ТТГ. Причина этого неизвестна, но можно предположить диагноз органического гипофизарного гипотиреоза. Скорость продукции рТ3 снижена из-за дефицита предшественника - Т4; тем не менее концентрация рТ3 в сыворотке из-за замедления его распада повышена, и это служит важным признаком Синдром эутиреоидной патологии (СЭП), отличающим его от гипофизарного гипотиреоза, при котором уровень рТ3 в сыворотке снижен. У больных с первичным гипотиреозом и сопутствующими заболеваниями концентрация ТТГ в сыворотке остается высокой, хотя обычно и ниже, чем в отсутствие тяжелых сопутствующих болезней.

Cиндром эутиреоидной патологииВариант Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) с высоким уровнем Т4. Необычный вариант СЭП (примерно у 1% больных) характеризуется повышением концентрации общего и свободного Т4 в сыворотке крови при острых заболеваниях и ее нормализацией после выздоровления. Этот вариант чаще всего наблюдается у пожилых женщин, многие из которых пользуются йодсодержащими лекарственными средствами. Его путают в основном с синдромом "Т4-токсикоза" в тех случаях, когда заболевание накладывается на истинный тиреотоксикоз, обусловливая высокую концентрацию Т4 в сыворотке и нормальную концентрацию Т4. В последнем случае, однако, отмечаются более высокий уровень рТ3, более высокие значения общего Т3 и ИСТ, и снижение реакции на ТРГ.

Нарушения связывания гормонов при Синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Снижение связывания Т4 и в меньшей степени Т3, наблюдаемое при СЭП, обусловливается множеством факторов. Тяжелые болезни сопровождаются снижением синтеза ТСПА и уменьшением его концентрации в сыворотке крови, но пока неясно, в какой степени это определяет снижение связывания Т4. У лиц с хроническими заболеваниями концентрация ТСГ в сыворотке ниже нормы. В таких случаях это, несомненно, важный фактор. Однако чаще всего степень снижения связывания Т4 не удается объяснить уменьшением уровней ТСПА и ТСГ в сыворотке и приходится допускать существование какого-то ингибитора гормонального связывания. Его природа неизвестна, но эту роль можно было отвести одной или не-скольким жирным кислотам, которые могли бы также снижать конверсию Т4 в Т3.

Значение Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) заключается в том, что возникающие изменения концентрации тиреоидных гормонов в крови не следует путать с таковыми при собственно тиреоидных или гипофизарных заболеваниях. Снижается ли при СЭП метаболическое воздействие тиреоидных гормонов на периферические ткани, является ли этот синдром благоприятной или неблагоприятной реакцией на болезнь и может ли лечение тиреоидными гормонами принести пользу некоторым больным - все эти вопросы остаются открыты-ми. Источник http://venus-med.ru/.


Новые зубы: вырастить нельзя, но поставить можно!Если человек теряет несколько постоянных коренных зубов, рассчитывать, что вырастут «новые», к сожалению, не приходится. К счастью, можно воспользоваться достижениями дентальной имплантации. С помощью имплантации существуют безграничные возможности по восстановлению зубов.

Что такое имплантация зубов?
Имплантация зубов — это процедура, в процессе которой в кость челюсти вживляют титановый стержень. Далее, в зависимости от клинических показаний и пожеланий пациента, следом за установкой имплантата фиксируют временную коронку. Если зуб является жевательным и временная коронка не нужна, то над имплантатом устанавливают заглушку. Наличие такого разграничителя предотвращает попадание остатков пищи и зубного налета.
Далее происходит процесс остеоинтеграции – сращения кости с пористой поверхностью имплантата. Сроки приживления на челюстях отличаются: на нижней челюсти этот период составляет от двух до трех месяцев, а на верхней челюсти он увеличен и составляет четыре-шесть месяцев.
После приживления имплантата в кости производят закрепление постоянного протеза или коронки. Протезирование зубов на имплантатах является самым передовым, современным и надежным способом восстановить утраченные зубы. В зависимости от пожеланий пациента и его финансовых возможностей, выбирается материал искусственной коронки или мостовидного протеза. Так, различают металлические, металлокерамические и цельнокерамические протезы. В большинстве случаев, протезирование на имплантатах производят металлокерамическими или цельнокерамическими протезами.

Стоимость имплантации
Цены на имплантацию зубов варьируются в зависимости от региона, квалификации врача-имплантолога и категории клиники (премиум- или эконом-класса), в которой будет проводиться хирургическая процедура. Также на ценообразование влияет вид и марка имплантата, материал искусственной коронки.
Круглосуточная стоматология в Москве может предложить одну из самых высоких цен на проведение имплантации. Во-первых, стоимость любых стоматологических процедур, в том числе и хирургических, в несколько раз выше в ночное время суток, то есть с 9 вечера до 9 утра. Однако некоторые пациенты из-за плотного и напряженного графика работы не могут себе позволить посещение стоматолога в другое время. Во-вторых, Москва является одним из самых дорогих городов по стоимости оказания медицинских услуг, в том числе стоматологических. Источник http://venus-med.ru/.


Бронхоэктатическая болезнь.Существует несколько смешанное понятие — бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Нам кажется, что в том случае, когда бронхоэктазы развиваются вторично, осложняя хронические абсцессы, они так и должны трактоваться, как осложнения. Тех больных, у которых вначале развиваются бронхоэктазы, в дальнейшем нагнаивающиеся, можно трактовать как больных бронхоэктатической болезнью.

Таким образом, мы разделяем бронхоэктазы на первичные, когда расширение бронхов возникает до нагноения, и вторичные, когда бронхоэктазы являются осложнением нагноительного процесса. Морфологически они тоже различаются. Первичные бронхоэктазы имеют характер мешотчатых, а вторичные — цилиндрических.

Этиологию первичных бронхоэктазов мы разбирали выше. Основой служит ателектаз доли легкого или сегмента с возможным нарушением нервной трофики и перистальтической функции бронхов. Б. Э. Линберг делит бронхоэктазы на три стадии. Это деление нам кажется очень целесообразным, так как помогает избрать хирургическую тактику.

В первой стадии встречается расширение бронхов типа мешотчатых, без нагноения их. При этом концевые отделы мелких бронхов расширены до диаметра 0,5—1,0 см и больше. Расширенные бронхи выстланы цилиндрическим эпителием, под которым находится тонкий слой соединительной ткани. Никаких следов нагноения при этом не отмечается.

Полости заполнены слизью или, чаще всего, пусты, так как при движении диафрагмы содержимое их довольно легко отхаркивается через бронхи, сохранившие свою дренажную функцию.

Во второй стадии отмечается нагноение бронхоэктазов и в полости их накапливается гнойное содержимое. Соответственно изменяются их стенки, целость эпителия нарушается, он слущивается, часто образуются язвенные поверхности, покрытые грануляционной тканью. Развивается соединительная ткань в подслизистой бронхоэктазов.

Однако процесс нагноения не выходит за пределы расширенных бронхов, и окружающая легочная ткань не вовлекается в воспалительный процесс. Дренирующая функция бронхов резко нарушена, гнойная мокрота задерживается в бронхоэктазах, заполняя их полностью. Нужно, однако, помнить, что барьерная функция стенок бронхоэктазов при этом сохраняется, и всасывание токсических продуктов из гнойного содержимого происходит медленно.

Третья стадия характеризуется распространением нагноительного процесса в перибронхиальную легочную ткань с развитием в ней вторичных абсцессов и пневмосклероза. Целостность стенок бронхоэктазов при этом нарушается, в них развиваются некротические процессы, гнойный воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, давая начало новым абсцессам. При этом уже трудно четко определить границы бронхоэктатических полостей.

В окружающей ателектазированной легочной ткани наблюдается значительный склероз с множественными мелкими гнойниками, сообщающимися или не сообщающимися с бронхами. Отходящие бронхи представляют собой ригидные толстостенные трубки со спущенным эпителием, с язвами на поверхности, окруженные толстым слоем соединительной ткани. На этой стадии не всегда удается даже при изучении препарата отличить хронические множественные абсцессы от первичных бронхоэктазов. Тканевый барьер бронхиальной стенки нарушен, всасывание происходит интенсивно, поэтому явления интоксикации выражены резко. Этой же стадии соответствуют различные вторичные изменения функции паренхиматозных органов, вызванные длительной интоксикацией.

Темп развития патологических изменений определяется разными факторами. Главным из них является объем поражения, т. е. участок легкого, захваченный первичными бронхоэктазами. Чем больше распространены бронхоэктазы в начальном периоде, тем быстрее прогрессируют изменения в легком. Очень большое значение имеет проводимое консервативное лечение. Систематическим применением дренажного положения и внутритрахеальным введением пенициллина можно значительно замедлить прогрессирование процесса, если не остановить его полностью. Источник http://venus-med.ru/.




Каталог медицинский - журнал онлайн © 2012-2018 Все права защищены.Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://katalogmedik.ru". Интеллектуальная собственность юридически защищена Каталог медицинский


Яндекс.Метрика